吃着治疗增生的药物，尿频好了，心率却怎么低了？

有高癫痫病人来看病，感叹是最近把伏特止痛都停了，可为什么癫痫还是低？

高癫痫病人吃到饱伏特止痛，癫痫还低了？

高癫痫救活了？

有了其他传染病了？

还是吃饱了其他什么止痛了？

结果，还真是吃饱了止痛了！

因为病人增殖，夜尿频，泌尿外科精神科给开了特斯氯利血平（高特灵，马沙尼，泰乐）。

特斯氯利血平是可以降癫痫的！本身也归入伏特止痛！

“**氯利血平”这一类抗生素，归入α均抗原均受阻剂。先前是作为队内伏特止痛推荐的。

只是今天有了主导作用相当平稳的伏特止痛，“**氯利血平”这类的伏特止痛就退居二线了。

也不是全退。有一类β均抗原均受阻剂如阿罗埃尔、卡维地洛、拉贝埃尔等，里面就有α均抗原阻绝的主导作用，归入很强α均抗原阻绝主导作用的β均受阻剂。只是以β均受阻居多，α均受阻为辅罢了。

还有，当队内伏特止痛效果不懊恼时，需要加在止痛，一般也是并不需要“**氯利血平”这一类的。

“**氯利血平”这类抗生素，最主要的主导作用就是阻绝组织起来器官蛋白质上的一种“α均抗原”，α1均抗原。

这类抗生素用于疗法增殖，是因为、十二指肠颈部、乳头的消化道蛋白质上有α1均抗原，均受胺类类的中枢神经系统内分泌激素控制。

在增殖时，增高了，、十二指肠颈部的消化道蛋白质也容易间歇，就才会把十二指肠的进出口封住，乳头就梗阻了。排尿困难，尿不尽，就才会经常出现尿频。

“**氯利血平”类抗生素，像特斯氯利血平、多沙氯利血平（可多华，多喜欣，必亚欣），阿夫氯利血平（米洛，维平）等，可以阻绝α1均抗原，这样就减少了消化道及十二指肠颈部的兴奋持续性。消化道间歇了, 乳头的紧张度减少了, 就加在强了十二指肠进出口的梗阻, 缓和了排尿困难。

所以这类抗生素疗法增殖，主要可以加在强尿频的症状。

可是，人的胸部里不光、乳头口的消化道上有α1均抗原，其他很多组织起来器官都有α1均抗原，全身的血管壁消化道、脑组织起来上都有α1均抗原。在血管壁消化道上的α1均抗原也是管间歇的。

用了“**氯利血平”类抗生素，α1均抗原被阻绝了，血管壁消化道不间歇了，血管壁就扩充了。血管壁阻力小了，容积大了，癫痫就急剧下降了。

所以，这类抗生素阻绝血管壁消化道上的α1均抗原，扩充血管壁，可以降癫痫。

因此，“**氯利血平”这类抗生素可以降癫痫。而且由于可以实际上扩充血管壁，伏特主导作用还更加为好。

这样，问题也就来了。

在用来疗法增殖时，要同样尽量避免过度的伏特反应。

“**氯利血平”类抗生素的低血糖之一，是持续性低癫痫。

就是人在改变，比如从躺到驾、从驾到火车站时，才会经常出现间歇的癫痫急剧下降，严重时就才会经常出现脑供血过剩。不好的后果就是才会因为脑供血过剩导致头晕、跌倒、甚至发作。这种反应，在首次服止痛时相当明显。

因此，在选止痛时比较好并不需要缓释剂，基本上抗生素要小剂量起始，适应了再行加在量。服止痛时还要同样，改变时高难度要慢，以尽量避免或减寡这种持续性低癫痫。

对于仍然施打伏特止痛的高癫痫病人，要同样抗生素的协同伏特主导作用，尽量避免癫痫降得过低。

我们感叹过，伏特止痛联合止痛物时，伏特才会优于单止痛加在倍的。那对于仍然施打其他伏特止痛的高癫痫病人，加在上“**氯利血平”，就之和加在了一类伏特止痛，降癫痫的协同主导作用就加在强了。

所以，高癫痫病人因为增殖看泌尿外科时，一定要得知精神科自己今天施打的抗生素，必要持续性时要调整其他伏特止痛的剂量或一般而言，以尽量避免癫痫更加加减少带来危险持续性。

近些年应用于的坦索罗辛(哈乐，齐索)或者坦洛新，特别针对α1均抗原下的流感病毒α1A均抗原，这样对、乳头、十二指肠颈部消化道的主导作用就更加自已，降癫痫的副主导作用就更加为寡。

其实，很多抗生素的主导作用都不是那么单一的。一般而言的副主导作用，用上其他各个方面就并成了疗法主导作用。只是止痛物时要同样扬长避短，以求发挥而尽量避免、减寡抗生素低血糖。